strona





 
Toksoplazmoza – czy koty domowe są tak 
   niebezpieczne?

 

Chorobę zwaną Toksoplazmozą wywołuje wewnątrzkomórkowy pierwotniak Toxoplasma gondii. Z chorobą tą związane jest wiele mitów, które nie są prawdziwe, ale nadal pokutują w społeczeństwie i stwarzają złą opinie kotom domowym, powodując wiele obaw przed ich hodowlą. Jednak współczesna medycyna weterynaryjna

Trofozoity pierwotniaka Toxoplasma gondii

dysponuje nowoczesną wiedzą parazytologiczną na temat tego pierwotniaka i choroby przez niego

wywoływanej, która poparta jest wieloma badaniami i doniesieniami naukowymi. Prawdą jest, że koty domowe i inne kotowate są jedynymi żywicielami ostatecznymi pierwotniaka T.gondii, ale za jego główne rozsiewanie w środowisku odpowiedzialne są przede wszystkim koty bezpańskie i dziko żyjące. Wśród kotów żyjących w domach, jako że mają one mniejszy kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, inwazja tym pierwotniakiem jest stosunkowo rzadka. Dodać należy, że zarażenie toksoplazmozą przez bezpośredni kontakt z kotem jest sporadyczne, a najczęściej następuje poprzez inne źródła, takie jak przypadkowe spożycie zanieczyszczonego pokarmu lub wody, spożycie surowego mięsa lub niepasteryzowanego mleka pochodzącego od zwierząt zarażonych oraz w wyniku zakażeń laboratoryjnych, transfuzji świeżej krwi, czy transplantacji. Żywicielami pośrednimi T.gondii, u których występuje choroba i nosicielstwo, mogą być wszystkie gatunki ssaków (również człowiek), ptaki, gady, płazy, a nawet ryby.

   

Kotowate mogą zarazić się pierwotniakiem nie wcześniej niż w 4 tygodniu życia poprzez spożycie inwazyjnych oocyst T.gondii, znajdujących się dość powszechnie w środowisku w zanieczyszczonej glebie, wodzie, czy karmie lub unoszących się w powietrzu. Zwierzęta te jednak najczęściej zarażają się poprzez spożycie dzikich gryzoni (myszy, szczurów) lub innych drobnych ssaków, ptaków i ryb, będących głównym rezerwuarem T.gondii, odpadków poubojowych od zwierząt gospodarskich zarażonych,

w których organizmie znajdują się pseudocysty lub cysty pierwotniakaMoże również dojść do zarażenia śródmacicznego, w wyniku przenikania trofozoitów pierwotniaka

Cykl rozwojowy pierwotniaka wg.Kurnatowskiej
 

od zarażonych samic poprzez łożysko do płodów, w wyniku czego rodzą się chore kocięta lub dochodzi do poronień. Toksoplazmoza u kotów przebiega zwykle bezobjawowo, dlatego jest trudna do zdiagnozowania. Może być przyczyną zaburzeń w rozrodzie, które również mogą zostać niezauważone. U zwierząt młodych, które po raz pierwszy uległy inwazji, przebieg choroby jest zwykle ostry i powoduje brak apetytu, wzmożone pragnienie, osowiałość, biegunkę, wzrost temperatury, w miarę postępowania choroby także duszność i bolesność okolicy brzucha, co prowadzi do skrajnego wyczerpania, a nawet śmierci. U starszych zwierząt natomiast choroba może mieć przebieg przewlekły, powodując zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (zmienny apetyt, biegunka) oraz ze strony ośrodkowego układu nerwowego (niezborność ruchowa), niekiedy występuje również wzrost temperatury i powiększenie węzłów chłonnych. Stwierdzenie u kota obecności oocyst w kale nie jest jednak wskazaniem do eutanazji zwierzęcia, lecz do leczenia, które nie jest kłopotliwe i długotrwałe. Kotowate są żywicielami ostatecznymi, czyli w czasie choroby w ich organizmie następuje rozmnażanie płciowe pierwotniaka, w efekcie czego powstają inwazyjne oocyty, które wydalone do środowiska zewnętrznego mogą być źródłem zakażenia dla innych zwierząt i człowieka. Okres wydalania inwazyjnych oocyst przez kota jest krótki i wynosi od 3 do 21 dni. W tym czasie może nastąpić zarażenie się żywiciela pośredniego poprzez pobranie inwazyjnej oocysty. Po tym okresie kot staje się nosicielem pierwotniaka, ale już nie wydala inwazyjnych oocyst i nie stanowi potencjalnego zagrożenia dla innych zwierząt i człowieka. Dlatego mimo dużego odsetka zarażonych kotów, siewstwo oocyst T.gondi w ich kale jest zjawiskiem niezwykle rzadkim. Organizm kota może też sam zwalczyć pierwotniaka i nastąpi uodpornienie organizmu, powodujące przy kolejnej inwazji szybkie zwalczenie wnikających form pierwotniaka, co uniemożliwia rozwinięcie się choroby i wystąpienie objawów.

   

Wszystkie gatunki ssaków, w tym również człowiek, mogą być żywicielami pośrednimi, u których uwolniony pierwotniak umiejscawia się w komórkach większości narządów wewnętrznych, ośrodkowego układu nerwowego i mięśni, gdzie namnaża się bezpłciowo, wywołując poważne zmiany. Człowiek zarazić się możenajczęściej poprzez przypadkowe pobranie

Przykład transmisji pierwotniaka wg Sieczkowskiego

inwazyjnych oocyst T.gondii znajdujących się w zanieczyszczonym pożywieniu (niemyte warzywa i owoce) oraz w wodzie (studnie, zbiorniki wodne),

 również poprzez spożycie pseudocyst lub cyst pierwotniaka znajdujących się w surowym mięsie lub niepasteryzowanym mleku pochodzącym od zwierząt zarażonych, czyli drogą pokarmową, ale także drogą oddechową, przez skórę, błony śluzowe i spojówki w wyniku kontaktu z zanieczyszczeniami, w których znajdują się inwazyjne formy pierwotniaka, co jest efektem niedostatecznego utrzymania higieny. Można również zarazić się w wyniku bezpośredniego kontaktu z kotem, jednak tylko wtedy, gdy kot jest siewcą inwazyjnych form pierwotniaka, pies natomiast nie stanowi dla człowieka żadnego zagrożenia, jeżeli chodzi o możliwość zarażenia się toksoplazmozą. Do zarażenia może również dojść poprzez przypadkowy kontakt z trofozoitami pierwotniaka mogący nastąpić w wyniku zakażeń laboratoryjnych, transfuzji świeżej krwi, czy transplantacji. Dzieci mogą się także zarazić poprzez zabawę w piaskownicach lub na placach zabaw, gdzie znajduje się zanieczyszczona gleba, a dorośli poprzez prace ogrodnicze, bądź budowlane. Może również dojść do zarażenia śródmacicznego, w wyniku przenikania trofozoitów pierwotniaka od zarażonej matki poprzez łożysko do płodów, w wyniku czego w następstwie kolonizacji płodu przez pasożyty rodzą się dzieci chore (zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym), dochodzi do przedwczesnych porodów, poronień lub obumarcia i resorbcji płodów. Jednak, żeby płód był zagrożony, to matka musi przechodzić zarażenie pierwotne (pierwszy raz w życiu), ponieważ po przechorowaniu pierwszej inwazji, organizm kobiety wytwarza odporność skierowaną przeciwko pierwotniakom, która przy każdej kolejnej inwazji natychmiastowo zwalcza wnikające formy pierwotniaka, co uniemożliwia rozwinięcie się choroby i wystąpienie objawów, a także chroni płód przed kolonizacją. U osób dorosłych toksoplazmoza ma charakter narządowy i może wywoływać zmiany w płucach, sercu, wątrobie, śledzionie, mięśniach, mózgu i narządzie wzroku oraz objawy związane ze stanami reumatoidalnymi. Na ogół jednak toksoplazmoza przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo (objawy ze strony węzłów chłonnych, rzadko może wystąpić gorączka, uczucie osłabienia, bóle głowy i mięśni oraz stan zapalny gardła), dlatego kobiety planujące zajść w ciążę powinny poddać się badaniom serologicznym (wykrywającym obecność przeciwciał) w kierunku nosicielstwa T.gondii, a u posiadanych w gospodarstwie domowym kotów powinno się wykonać kilkukrotne badanie kału. W celu zapobiegania zarażeniu się toksoplazmozą powinno się wykluczyć z diety surowe mięso i podroby oraz niepasteryzowane mleko, należy gotować mięso i inne posiłki najkrócej 10 minut w temperaturze 58oC lub mrozić produkty spożywcze minimum 3 dni w temperaturze od -12oC do -20oC, powinno się higienicznie przyrządzać posiłki, przestrzegać higieny osobistej, pamiętać o myciu rąk, szczególnie po kontaktach z kotami oraz pracach czy zabawach w glebie, codziennie oczyszczać kuwetę dla kota i raz na jakiś czas wyparzać ją wrzącą wodą oraz zachowywać ostrożność w kontaktach z nieznanymi kotami.


                                            Lecznica dla Zwierząt HOMEOPATIA
                                                          lek.wet. Adam Czerwiński
                                                       stud.wet. Marcin Czerwiński

                                             http://www.lecznica-homeopatia.pl


 


Bibliografia:

Witold Stefański Parazytologia weterynaryjna Tom I(1963 r.)

Jerzy L. Gundłach, Andrzej B. Sadzikowski Parazytologia i parazytozy zwierząt (2004 r.)

Alicja Buczek Choroby pasożytnicze (2005 r.)

Andrzej Połozowski Zoonozy – poważny problem! (2007 r.)

 


powrót do porad